Preview

Российский иммунологический журнал

Расширенный поиск

Журнал является официальным изданием Российского научного общества иммунологов.

ISSN 1028-7221

Основан в 1996 г.
Периодичность: 4 раза в год

Главный редактор: академик РАН В.А. Черешнев

Включен в перечень изданий, рекомендованных ВАК для публикации научных результатов диссертации на соискание ученой степени кандидата и доктора наук, а также включен в Russian Science Citation Index (RSCI)

«Российский иммунологический журнал» - научно-образовательный журнал в области фундаментальной и клинической иммунологии, целью которого является пропаганда научных достижений фундаментальной и клинической иммунологии для различных областей медицины, публикация обзоров, лекций, статей ведущих отечественных и зарубежных специалистов в области фундаментальной и экспериментальной иммунологии, клинической иммунологии, аллергологии, иммунодиагностики и иммунотерапии инфекционных, аллергических, аутоиммунных и онкологических заболеваний.

Текущий выпуск

Том 23, № 4 (2020)
Скачать выпуск PDF

КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ

383-388 22
Аннотация

Грипп – высококонтагиозное респираторное заболевание, распространенное по всему миру и вызывающее заболевания у человека, птиц и многих видов млекопитающих. Ежегодно гриппом заболевает около 20% жителей земного шара, при этом более 500 тыс. человек умирает от различных осложнений после гриппа. Наибольшую опасность при гриппе представляют вторичные бактериальные пневмонии, при этом наиболее частым их этиологическим бактериальным агентом является S. pneumoniae. Многочисленные исследования у людей подтверждают негативное влияние инфицирования вирусом гриппа на дальнейший исход бактериальной пневмонии и дают понимание повышенной заболеваемости и смертности как результат осложнений после гриппозной инфекции. Так, во время последней пандемии, вызванной H1N1 в 2009 г., 25-56% тяжелых форм заболеваний были ассоциированы со вторичной пневмонией, из них 14-46% привели к смертельным исходам.
В связи с вышесказанным, актуальным является изучение роли белков вируса гриппа в возникновении синергизма патогенов при вирусно-бактериальных пневмониях, в частности неструктурного белка NS1.
Целью данной работы являлось исследование влияния NS1-специфических антител на гриппозную и вторичную бактериальную пневмонию мышей после гриппозной инфекции. Для этих целей нами была использована экспериментальная модель сублетальной гриппозной инфекции и вторичной бактериальной пневмонии, индуцированной Streptococcus pneumoniae, после сублетальной гриппозной инфекции. Для моделирования гриппозной инфекции использовался штамм вируса гриппа А/Пуэрто Рико/8/34 (H1N1) и бактериальный агент S. pneumoniae № 3405. Для вакцинирования использовали сыворотку крови кролика, содержащую антитела к рекомбинантному белку NS1 вируса А/Пуэрто Рико/8/34, и нативную сыворотку кролика (не содержащую антител). Работа проводилась на самках мышей BALB/с весом 20-22 г. Оценку защитной (протективной) активности сывороток у животных оценивали по трем критериям клинического течения болезни: смертность от инфекции, продолжительность жизни и изменение массы тела.
Полученные результаты показали, что пассивный перенос антител к NS1-белку не приводил к снижению репликации вируса в сублетальной модели гриппозной инфекции. На модели вторичной бактериальной пневмонии, индуцированной S. pneumoniae, после гриппозной инфекции выявлено отсутствие протективного эффекта антител к NS1-белку: выживаемость животных, титры вируса и бактерий в их легких не отличались от таковых в группе контрольных животных.

389-394 17
Аннотация

В настоящее время актуальной остается проблема пневмоний, возникающих в результате послегриппозной инфекции. Так, например, на данный момент практически отсутствуют исследования роли иммунного ответа к нейраминидазе в регуляции восприимчивости организма к бактериальной суперинфекции после гриппозной инфекции. Одно из новых и перспективных направлений в современной вирусологии для разработки противогриппозных вакцин и изучения белков вируса гриппа – это создание вирусоподобных частиц. При этом возможно получение вирусоподобных частиц, несущих отдельные белки вируса гриппа, такие как нейраминидаза и гемагглютинин. Это позволяет более подробно рассмотреть возможную роль отдельных белков вируса гриппа в иммунном ответе организма как на вирус гриппа, так и на возможное развитие вторичной бактериальной пневмонии. Цель данного исследования – изучение иммунного ответа к белку вируса гриппа нейраминидазе в формировании резистентности к вторичной бактериальной пневмонии с использованием вирусоподобных частиц, несущих нейраминидазу. Для этих целей нами была использована экспериментальная модель вторичной бактериальной пневмонии, индуцированной Staphylococcus aureus, после гриппозной инфекции. Животных предварительно вакцинировали вирусоподобными частицами, несущими нейраминидазу, гемагглютинин или все вместе (коктейль вирусоподобных частиц). Для создания выбранной модели животных заражали спустя 21 день вирусами гриппа А/Пуэрто Рико/8/34 (H1N1) и реассортантом NIBRG-121xp (А/Калифорния/04/2009 (пндм H1N1 2009)X А/Пуэрто Рико/8/34 (H1N1), содержащий поверхностные белки гемагглютинина и нейраминидазы от вируса А/Калифорния/04/2009, а внутренние белки от А/Пуэрто Рико/8/34. Спустя 5 дней после вирусного заражения мышей инфицировали Staphylococcus aureus. Кроме того, одновременно с вакцинацией одну группу животных заражали А/Пуэрто Рико/8/34 (H1N1), после чего на 21-й день заражали реассортантным вирусом NIBRG-121xp. Протективную активность вакцин оценивали по уменьшению снижения массы тела, выживаемости и продолжительности жизни мышей. Полученные результаты показали, что вирусоподобные частицы, содержащие нейраминидазу, не проявляют протективных свойств. Однако коктейль вирусоподобных частиц, содержащий гемагглютинин и нейраминидазу, значительно повышает защиту животных от смертности и снижает потерю массы тела. Было показано, что увеличение вирусоподобных частиц с содержанием нейраминидазы в коктейле вирусоподобных частиц (вирусоподобные частицы с содержанием нейраминидазы+гемагглютинин) приводит к повышению протективного эффекта вакцинации, который был сравним с эффективностью или превосходил таковую у мышей с постинфекционным иммунитетом.

395-402 9
Аннотация

Одной их ключевых причин негативного полимикробного синергизма при коинфекциях является нарушение функционирования нейтрофильных гранулоцитов (НГ). В этой связи актуальность приобретает разработка в системе in vitro экспериментальных моделей вирусно-бактериальных коинфекций, в которых возможно на молекулярном уровне выявить дефекты включения НГ в эффекторные процессы и оценить реорганизацию взаимосвязанных функционально-значимых рецепторов НГ под влиянием различных иммунотропных веществ. Понимание молекулярных механизмов работы той или иной молекулы, включая «молекулу» лекарственного препарата, обеспечивает безопасное его применение и делает его препаратом выбора. Функциональная активность НГ связана с поверхностными мембранными рецепторами CD64, CD32, CD16, CD11b, формирующими субпопуляции с различными фенотипами, активация которых приводит к сложным процессам элиминации патогена.
Цель исследования – в созданной in vitro экспериментальной модели вирусно-бактериальной коинфекции уточнить варианты трансформации фенотипа субпопуляций нейтрофильных гранулоцитов CD64-CD32+CD16+CD11b+НГ, СD64+CD32+CD16+CD11b+НГ и оценить возможность перепрограммирования их фенотипа под влиянием гексапептида аргинил-альфа-аспартил-лизил-валил-тирозиларгинина (ГП).
Проведено исследование 39 образцов периферической крови (ПК) условно здоровых взрослых добровольцев (7 женщин, 6 мужчин) в возрасте от 21 до 32 лет. Сформировано 3 группы: группа сравнения 1 (интактные НГ); группа сравнения 2 – модель вирусно-бактериальной инфекции; группа исследования – оценка влияния гексапептида аргинил-альфа-аспартил-лизил-валил-тирозил-аргинина (ГП). Для воспроизведения модели вирусно-бактериальной коинфекции образцы ПК инкубировали последовательно с ДцРНК (10-7М) в течение 60 мин, далее с fMLP (10-7М) в течение 60 мин 37 °С. Для оценки влияния ГП образцы ПК после преинкубации с ДцРНК и fMLP инкубировали с ГП (10-6 г/л) в течение 60 мин 37 °С. Проточной цитометрией (FC 500, Beckman Coulter, США) тестировалось количество НГ субпопуляций CD64-CD32+CD16+CD11b+НГ, CD64+CD32+CD16+CD11b+НГ и плотность экспресcии рецепторов (MFI) с использованием МКАТ (Beckman Coulter International S.A., Франция).
Экспериментально выявлена трансформация фенотипа функционально значимых субпопуляций НГ CD64-CD32+CD16+CD11b+НГ, СD64+CD32+CD16+CD11b+НГ в модели вирусно-бактериального процесса в виде усиления экспрессии всех изучаемых рецепторов. Получены неоднозначные результаты влияния ГП на трансформированный в системе in vitro в модели вирусно-бактериальной коинфекции фенотип субпопуляций CD64-CD32+CD16+CD11b+НГ, СD64+CD32+CD16+CD11b+НГ, способствующие восстановлению адекватного ответа НГ.

403-410 15
Аннотация

Цель – изучить чувствительность энтеробактерий разной видовой принадлежности к бактерицидному действию синтетического пептида активного центра ГМ-КСФ – ZP2 после его длительного хранения.
Опыты in vitro проведены на музейных тест-штаммах Escherichia coli К12 (ГИСК 240367) и E. Coli (АТСС 25922), а также 104 клинических изолятах E. сoli (n = 22) и Klebsiella pneumoniae (n = 82), выделенных от больных с хирургической патологией. Бактерицидное действие пептида ZP2 (конечная концентрация 10 мкг/мл) на микроорганизмы оценивали по разнице оптической плотности (OD) опытной и контрольной бульонных культур после 20-минутного контакта взвесей бактерий (5 × 108 КОЕ/мл) с пептидом ZP2 (в контроле – с дистиллированной водой), добавления мясопептонного бульона и инкубации при 37 °С в течение 4 часов. Действие пептида ZP2 выражали Индексом бактерицидной активности (ИБА, %).
Экспериментально установлено, что музейные тест-штаммы E. coli и большинство изученных клинических штаммов E. сoli и K. pneumoniae (95,5 и 97,6% соответственно) проявляли чувствительность к бактерицидному действию синтетического пептида ZP2 (в конечной концентрации 10 мкг/мл) со средними значениями ИБА 77,6±3,5 и 82,8±1,6% и относительно широкими диапазонами варьирования этого признака 45,8 ... 98,9 и 42,1 ... 99,8% соответственно.
Синтетический пептид ZP2 после 5-летнего хранения при 8 °С оказывал бактерицидное действие на антибиотикорезистентные штаммы энтеробактерий. Полученные данные могут быть использованы для разработки на основе пептида ZP2 лекарственных препаратов, направленных на борьбу с гнойно-воспалительными процессами, вызванными антибиотикорезистентными штаммами E. сoli и K. pneumoniae.

411-418 11
Аннотация

Антимикробная активность нейтрофильных гранулоцитов (НГ) основана на эффективном распознавании и устранении микробных патогенов, а также на сложных внутриклеточных сигнальных трансдукторных путях, связывающих эти процессы друг с другом. Дисфункция НГ приводит к возникновению нетипично протекающих инфекционно-воспалительных заболеваний, трудно поддающихся лечению с использованием стандартных приемов, что требует новых векторных подходов, направленных как на восстановление нормального функционирования НГ, так и на преодоление антибиотикорезистентности. Определенный интерес с нашей точки зрения представляет агонист NOD1 и NOD2 – полимурамил и агонист NOD2 – глюкозаминилмурамилдипептид. Целью исследования явилось сравнительное изучение особенностей влияний субстанций агониста NOD1 и NOD2 – полимурамила и агониста NOD2 – глюкозаминилмурамилдипептида на фенотип субпопуляций нейтрофильных гранулоцитов CD64-CD16+CD32+CD11b+, CD16+CD62L+CD63-, CD16+CD62L+CD63+ в системе in vitro.
Исследовано 64 образца периферической крови (ПК) 8 условно здоровых детей (4 мальчиков и 4 девочек) в возрасте от 3 до 9 лет. Методом проточной цитометрии (FC 500, Beckman Coulter, США) оценивали поверхностные мембранные рецепторы НГ CD64, CD16, CD32, CD11b, CD62L, CD63 с МКАТ (Beckman Coulter International S.A., Франция) по параметрам: количество НГ (%), экспрессирующих изучаемые рецепторы, плотность экспрессии рецептора по интенсивности флуоресценции (MFI). Оценка проведена: на интактных НГ ПК условно здоровых детей (группа сравнения); после инкубации НГ ПК с пролимуромилом (в концентрации 10-6 г/л); после инкубации НГ ПК с глюкозаминилмурамилдипептидом (ГМДП) (в концентрации 10-6 г/л). Инкубирование проводили в течение 60 минут при температуре 37 °С. Сопоставительный анализ различий в рецепторном оснащении субпопуляций CD64-CD16+CD32+CD11b+НГ и CD16+CD62L+CD63-НГ, CD16+CD62L+CD63+НГ свидетельствует о позитивной трансформации активационных характеристик циркулирующих НГ под влиянием субстанций агониста NOD1 и NOD2 – полимурамила и агониста NOD2 – ГМДП. При этом выявлены их сходные эффекты разной степени интенсивности, проявляющиеся в увеличении количества НГ субпопуляции CD16+CD62L+CD63+НГ с повышенным уровнем экспрессии CD16 и сниженным CD62L и различия, проявляющиеся значимым повышением экспрессии поверхностных мембранных молекул CD16 и CD11b субпопуляции CD64-CD16+CD32+CD11b+НГ на НГ условно здоровых детей под влиянием полимурамила и повышением экспрессии CD32 поверхностных мембранных молекул под влиянием ГМДП.

419-428 21
Аннотация

Пролежни в структуре внутрибольничных осложнений являются наиболее частой хирургической патологией. Несмотря на ведущую роль эффекта сдавления и обездвиживания в развитии заболевания, до сих пор не установлен единый механизм, который бы приводил к развитию пролежней. В этой связи изучение иммунной системы как основной, поддерживающей целостность анатомических барьеров кожи и слизистых, является весьма перспективным с целью разработки новых методов профилактики и лечения пролежней. Целью исследования явилось изучение фенотипического состава В-лимфоцитов периферической крови у больных пролежнями. Обследовано 67 больных хирургического отделения с осложнением в виде пролежней. Обследование пролежневых ран включало в себя определение локализации, исследование глубины (степени) и размера поражения (измерение площади раны), окраски кожных покровов с определением характера краев пролежня и их отечности, оценка дна, наличие полости, в которой могут быть видны сухожилия и/или костные образования, характеристика экссудата (наличие запаха, цвет), наличие боли. В качестве контроля был обследован 81 практически здоровый человек. Все группы обследуемых людей были сопоставимы по возрасту и полу. Фенотип В-лимфоцитов исследовали методом проточной цитометрии цельной периферической крови с использованием моноклональных антител. Установлено, что количество В-клеток на фоне увеличения общего числа лимфоцитов не изменяется, но выявляется снижение их активности (повышается содержание В-лимфоцитов, экспрессирующих CD23 и CD38). Кроме того, у больных пролежнями в периферической крови снижается содержание В1-клеток и наивных В2-лимфоцитов, что, по-видимому, связано с преморбидным фоном основного заболевания, отсутствием адекватного процесса заживления раны на фоне некроза тканей и повреждения капилляров кожи. Чем тяжелее клиническое течение пролежней (по площади и стадии развития), тем меньшее количество В2-лимфоцитов (как наивных, так и В-клеток памяти) выявляется в периферической крови больных. При этом выявленные изменения фенотипического состава В-клеток у больных связаны с площадью повреждения, но не связаны со стадией развития пролежней, что свидетельствует о влиянии В-лимфоцитов на заживление пролежней. Особенности фенотипа В-лимфоцитов не влияют на неблагоприятный исход заболевания, о чем свидетельствует отсутствие различий в показателях как количественного состава, так и по уровню экспрессии активационных маркеров на поверности В-клеток.

429-436 7
Аннотация

Понимание изменения цитокин-опосредованных звеньев иммунопатогенеза ЭАГ после перенесенного COVID-19 является актуальным научным вопросом. SARS-CoV-2 обладает прямыми эффектами действия на макрофаги, что с высокой вероятностью вносит изменения в регуляторную систему M-CSF-VEGF-A-IL-34 у данной категории больных, а значит, определяет изменение цитокин-опосредованных схем прогрессирования гипертензии. Современное состояние исследования в области иммунопатогенеза осложнений SARS-CoV-2 инфицирования и собственные данные о роли M-CSF в патогенезе ЭАГ обосновывают цель исследования – сопоставить уровни M-CSF и VEGF-A, IL-34 в сыворотке крови больных ЭАГ II стадии до и через 1 месяц после перенесенного COVID-19 для оценки характера изменения M-CSF-опосредованных механизмов прогрессирования гипертензии. Для достижения поставленной цели было сформировано 4 группы пациентов в зависимости от наличия ЭАГ и формы COVID-19 (без пневмонии и с пневмонией). Забор крови проводился через 1 месяц после перенесенного COVID-19. Содержание M-CSF и VEGF-A, IL-34 определяли иммуноферментным методом в сыворотке крови. Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью Stat Soft Statistica 13.5.
Сравнительный анализ содержания M-CSF в сыворотке крови больных ЭАГ II стадии до и после перенесенного COVID-19 определил, что, вне зависимости от формы заболевания (ОРВИ (без пневмонии) или с пневмонией), регистрируются более высокие уровни M-CSF через 1 месяц после выздоровления (р < 0,001). При этом у больных ЭАГ II стадии через 1 месяц после SARSCoV2 инфицирования отсутствует компенсаторное увеличение VEGF-A в сыворотке крови на фоне значительного роста M-CSF (выше 458 пг/мл), что было зарегистрировано в период до инфекционного заболевания у данной категории пациентов и определяло формирование более выраженной коронарной коллатеральной сети при сравнении лиц с гемодинамически значимым изменением коронарных сосудов. Выявленная в нашем исследовании ассоциация повышенного содержания M-CSF (более 392 пг/мл) в прединфекционном периоде у больных ЭАГ II стадии и увеличением процента развития COVID-19 с пневмоний, возможно, связана с гипотезой о роли дисрегулированной активации компартмента мононуклеарных фагоцитов при развитии поражения ткани легкого. Приведенные результаты доказывают научную и клиническую ценность изучения роли M-CSF в аспекте изменение цитокинопосредованных схем прогрессирования ЭАГ после перенесенного COVID-19.

437-442 50
Аннотация

Одним из наиболее важных элементов в патогенезе опоясывающего герпеса и постгерпетической невралгии является нарушение нейроиммунного взаимодействия, характеризующееся развитием хронического воспаления структур нервной системы. Существующее в норме взаимодействие факторов иммунной и нервной систем подвергается дисбалансу с развитием патологической системы. Изменения уровней TNFα и S100B белка могут характеризовать особенности нейроиммуного воспаления при данной патологии. Цель – оценить взаимосвязь TNFα и S100B у пациентов с опоясывающим герпесом и постгерпетической невралгией.
В рамках проведенного исследования нами было обследовано 106 пациентов, находящихся на лечении с диагнозом «опоясывающий герпес». На основании данных об интенсивности болевого синдрома, а также результатов мониторирования болевого синдрома пациентов через 3 месяца после первичного обращения, было выделено 3 основных группы пациентов: группа I со слабым или умеренным болевым синдромом; группа II с сильным болевым синдромом; группа III с постгерпетической невралгией. Группу контроля составили 30 сопоставимых по возрасту практически здоровых добровольца. Забор венозной крови осуществлялся двукратно, на 1-е и 10-е сутки заболевания. В группе контроля забор биологического материала осуществлялся однократно. Определение содержания TNFα, S100B в сыворотке крови осуществлялось методом твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием анализатора “Multiscan”.
При определении TNFα во всех трех группах был выявлен его дефицит (p < 0,05) на 1-е сутки, без различий между группами пациентов. На 10-е сутки болезни уровень TNFα не отличался от контрольных значений в группах I и II, в то время как в группе III показатель оставался сниженным, без достоверных различий с результатом, полученным на 1-е сутки. Было установлено равнозначное увеличение (p < 0,05) уровня S100B в сыворотке крови пациентов в сравнении с контрольными значениями, без различий между группами. На 10-е сутки уровень S100B в сыворотке крови пациентов в группах I и II характеризовался положительной динамикой в сторону стабилизации, снижаясь до референсных интервалов в группе I и почти 2-кратно, без достижения контрольных значений, в группе II. У пациентов в группе III уровень S100B в сыворотке крови оставался повышенным относительно контроля без динамических изменений между 1-ми и 10-ми сутками. При проведении корреляционного анализа взаимосвязи TNFα и белка S100B была выявлена обратная связь между показателями, статистически значимая (p < 0,05) в группе III.

443-448 16
Аннотация

В настоящее время сформированные новые представления о механизмах развития аллергических заболеваний в целом позволяют считать, что Тh17-клетки участвуют в патогенезе аллергического ринита и характеризуются преимущественным синтезом цитокинов IL-17A и IL-17F. Цель – оценить полиморфизм rs2275913 гена IL17A в узбекской популяции и наличие связи с развитием аллергического ринита.
Объектами исследования стали 83 пациента с аллергическим ринитом, из них 38 (46%) с интермиттирующей формой и 45 (54%) пациента с персистирующей формой заболевания. В качестве контрольной группы были обследованы 123 здоровых добровольца. Генотипирование полиморфизма IL17A rs2275913 проводили с помощью метода – полимеразной цепной реакции в режиме реального времени (Real-Time) «SNP-ЭКСПРЕСС»-РВ.
При анализе распределения частот аллелей G и А гена IL17A было зарегистрировано, что доминантным аллелем явился А аллель гена IL17A (38,7% против 19,5% соответственно, χ2 = 15,9; p < 0,05).
G/G генотип полиморфизма А/G гена IL17A значительно реже встречался в группе пациентов с АР по сравнению с практически здоровыми в контрольной группе. Выявлено увеличение частоты встречаемости гетерозиготного варианта G/A аллели гена IL17A у пациентов с АР по сравнению с контролем (56,9% против 30,2% соответственно, χ2 = 11,9; р < 0,05; OR = 3,1). При сравнении А/A генотипа гена IL17A в группах пациентов с АР и здоровых индивидов было отмечено, что А/A генотип в группе пациентов с АР встречается достоверно чаще, чем в контрольной группе (14,1% по сравнению с 5,9% соответственно, χ2 = 4,6; р < 0,05).
Результаты настоящего исследования показали, что генотип АА rs2275913 гена IL17A связан с развитием АР в узбекской популяции.
Этот полиморфизм может служить предиктором АР, предоставлять полезную информацию для разработки и внедрения патогенентически обоснованных методических подходов к лечению и профилактике аллергического ринита.

449-460 17
Аннотация

Аллергический ринит (АР) является глобальной проблемой здравоохранения. По результатам эпидемиологических исследований, аллергическим ринитом страдает около 20% населения всех возрастных групп. По причинам, которые до сих пор не совсем понятны, частота и заболеваемость АР существенно возросли за последние десятилетия. Только в Узбекистане распространенность АР за 10 лет увеличилась в 2 раза. Однако официальная статистика о распространенности аллергического ринита, основанная на показателях обращаемости пациентов, в десятки раз ниже действительных значений и ни в коей мере не отражает серьезность данной проблемы, хотя и она достаточна для представления масштабов распространения данного заболевания. Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) представляет единственный метод лечения IgE-опосредованных заболеваний, способный изменить естественное развитие атопического процесса. Одним из наиболее перспективных направлений в лечении аллергических заболеваний является развитие и совершенствование метода аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ). Ряд авторов отмечают рост распространенности аллергических заболеваний (АЗ) респираторного тракта, в том числе пыльцевой этиологии. При данной патологии, имеющей в своей основе хронический воспалительный процесс, развивающийся преимущественно на слизистой оболочке органов дыхания, целью терапевтических мероприятий является достижение хорошего уровня контроля над симптомами заболевания, снижение риска последующих обострений и предотвращение утяжеления АЗ.
IL-17А является представителем семейства Тh17 и был описан относительно недавно. Гены IL17 включают шесть белков-цитокинов с массой 20-30 кДа, и среди них IL17A и IL17F имеют самую высокую гомологию последовательности белка изучены во многих популяциях. Белки семейства IL-17 принимают участие в различных реакциях иммунного ответа и преимущественно секретируются Th17-популяцией клеток. Известно, что в прогрессировании многих инфекционных заболеваний существенное значение имеют иммунологические механизмы, в частности цитокины, принимающие участие в таких процессах, как воспаление, регенерация и фиброгенез, типичным представителем которых является IL-17А.

461-466 8
Аннотация

Доминирующую роль в формировании сенсибилизации населения играют плесневые грибы Alternaria spp., Cladosporium spp., Aspergillus spp., Penicillium spp. Споры микромицетов могут стать предрасполагающим фактором в развитии таких заболеваний, как бронхиальная астма (БА), аллергический риноконьюнктивит (АР), атопический дерматит (АД). Целью настоящего исследования было изучение распространенности и клинических проявлений грибковой сенсибилизации в г. Самаре. С 2016 по 2019 год проведено клинико-аллергологическое обследование 855 пациентов различных возрастных групп с подозрением на наличие респираторной аллергии. Пациентам проведено определение уровня общего IgE и специфических IgE к респираторным аллергенам, в том числе грибам Alternaria spp., Cladosporium spp., Aspergillus spp., Penicillium spp., (RIDA Allergyscreen, R-Biopharm, Германия). Компонентная аллергодиагностика с определением главных аллергокомпонентов rAlt a l проведена 50 пациентам с сенсибилизацией к сорным травам и 26 – с диагностированной ранее сенсибилизацией к нативным экстрактам Alternaria (Phadia ImmunoCAP).
В результате проведенных исследований у 28,4% детей и 18,2% взрослых пациентов (р = 0,0322) сенсибилизация к Alternaria диагностирована у 23% всех обследованных больных (27% детей и 14% взрослых); сенсибилизация к Cladosporium – у 11% пациентов (10% детей и 8% взрослых) сенсибилизация к Aspergillus – у 5% пациентов (6% детей и 2% взрослых); сенсибилизация к Penicillum – у 2% пациентов (1% детей и 3% взрослых). Среди больных с диагностированной грибковой аллергией доминировала сенсибилизация к Alternaria – у 90% больных. Она преобладала у пациентов молодого возраста, достигая максимального уровня (18%) в возрастной группе 7-17 лет, частота ее значительно снижалась у пациентов старше 50 лет (р = 0,00001; χ2 = 61,31). Истинная сенсибилизация к Alternaria (Alt a 1) была выявлена более чем у половины пациентов (63%) с ранее подтвержденной сенсибилизацией к нативным экстрактам Alternaria. У 66% пациентов с грибковой сенсибилизацией диагностирован аллергический ринит, у 25% – бронхиальная астма. Сенсибилизация к Alternaria являлась фактором риска формирования БА в детском возрасте (ОШ = 2,415). Полученные данные свидетельствуют о распространенности грибковой сенсибилизации и ассоциированных с ней аллергических заболеваний в Самаре.

467-472 20
Аннотация

Псориаз представляет собой аутоиммунное хроническое воспалительное заболевание, при котором поражаются различные органы и системы организма, но в основном кожа. В последние годы активно обсуждается вопрос об ассоциации аутоиммунных заболеваний с атопией. Данные литературы, посвященные изучению связи между атопией и псориазом крайне немногочисленны и весьма противоречивы, что обуславливает актуальность проводимого исследования. Особый интерес представляет изучение формирования транскутанной сенсибилизации в результате возможного увеличения проникновения аллергенов через дефектный эпидермальный барьер при псориазе. Целью работы было изучение спектра сенсибилизации к пыльцевым, грибковым и бытовым аллергенам больных псориазом и атопическим дерматитом и проведение сравнительного анализа полученных результатов.
В исследовании приняли участие больные вульгарным псориазом (1 группа, n = 27) в возрасте от 18 до 67 лет (средний возраст 41,0±3,1 лет). Группу сравнения составили больные атопическим дерматитом (2 группа, n = 41) в возрасте от 18 до 57 (средний возраст 28,0±1,5 лет). Проведено специфическое аллергологическое обследование (сбор аллергологического анамнеза, определение сенсибилизации). Кожное prick-тестирование выполнялось с использованием стандартизованных аллергенов (Allergopharma, Германия). Подсчет статистических данных проводили с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.0. При сравнительном анализе спектра сенсибилизации к пыльцевым аллергенам установлена статистически значимо чаще сенсибилизация к пыльце деревьев и сорных трав больных атопическим дерматитом относительно больных псориазом. Сенсибилизация к бытовым аллергенам больных атопическим дерматитом была чаще в сравнении с больными псориазом, однако показатели не достигли статистической значимости. В группе больных псориазом более чем у половины выявлена сенсибилизация к пыльце луговых, сорных, злаковых трав и деревьев. Сенсибилизация к Candida albicans была чаще в группе больных псориазом в сравнении с атопическим дерматитом, однако значения не достигли статистической достоверности. В проведенном исследовании у больных псориазом в высоком проценте случаев выявлена сенсибилизация к Candida albicans, Cladosporium herbarum и бытовым аллергенам. Следовательно, наличие поврежденного эпидермального барьера при псориазе, вероятно, способствует увеличению проникновения ингаляционных аллергенов и формированию чрезкожной сенсибилизации. Поэтому дальнейшее изучение особенностей спектра сенсибилизации к различным группах аллергенов при псориазе является перспективным и может привести к открытию новых терапевтических мишеней.

473-478 13
Аннотация

Считается, что амброзия трехраздельная не имеет широкого распространения на территории РФ и поэтому не может угрожать здоровью населения. Однако в России все-таки имеются районы, в которых более половины земель поражены Амброзией трехраздельной. Много очагов имеется в Самарской, Оренбургской областях, Татарстане и Башкирии. Амброзия трехраздельная распространена в Центральной России, в Северо-Кавказском регионе, встречается в Сибири.
Целью исследования было изучение специфического IgE-профиля пациентов с сенсибилизацией к пыльце амброзии в Самарской области. Было проведено клиническое и аллергологическое обследование 969 пациентов с явлениями ринита. Аллергологическую диагностику проводили методом кожного тестирования (prick-тест) с использованием стандартного набора бытовых, пыльцевых, эпидермальных аллергенов. По результатам кожных проб больным с сочетанной сенсибилизцией к амброзии и полыни был проведен анализ специфических IgE-антител (sIgE АТ) к главным аллергокомпонентам амброзии (Amb a 1, Аmb. trifida) и полыни (Art v 1). Пациентам с отрицательными кожными пробами с аллергеном амброзии полыннолистной (Ambrosia artemisiifolia) и с клиническими проявлениями сезонной аллергии было также проведено исследование уровня специфических IgEантител nAmb a 1 и Amb trif.
По данным кожных проб у пациентов преобладали сезонные и сочетанные (сезонный и круглогодичный) формы аллергического ринита. Из проведенных кожных проб к разным группам аллергенов преобладали положительные пробы к пыльцевым аллергенам (50,6%). Больше половины всех положительных реакций на пыльцевые аллергены составляли реакции к сорным травам. У пациентов, которым было проведено кожное тестирование аллергенами полыни и амброзии, чаще встречались положительные реакции на аллерген полыни (71,27%), к амброзии оказались сенсибилизированы 50,88% пациентов (p = 0,00001). Кожная реакция на аллерген амброзии в данном регионе, как правило, была средней степени выраженности, тогда как при тестировании аллергеном полыни чаще встречались гиперергические реакции.
В данном регионе (Самарская область) преобладала косенсибилизация (к полыни и амброзии). У пациентов с косенсибилизацией с одинаковой частотой определялось сочетание одновременно специфических IgE-антител к двум видам амброзии и полыни (nAmb a 1 + nArt v 1 + Amb trif) и амброзии трехраздельной и полыни (Amb trif + nArt v 1). Почти у половины пациентов с отрицательными кожными пробами к амброзии определялись специфические IgE-антитела к Amb trif. Необходимо проводить дальнейшие исследования, которые помогут лучше разобраться в этой проблеме и, возможно, по-новому взглянуть на диагностику и лечение амброзийных поллинозов в конкретной местности.

479-486 42
Аннотация

В данной работе мы рассматриваем тему ожирения у подростков и изменение динамики компонентов системы комплемента и иммунных комплексов различных фракций под влиянием антигипоксантов, так как ожирение является одним из самых распространенных неинфекционных заболеваний во всем мире и вызывает и интерес многих ученых. Появляются новые исследования, в которых выявлен дисбаланс в иммунной системе, который нарастает при ожирении и затрагивает многие иммунные процессы, а также возрастает интерес к изучению синдрома обструктивного апноэ во сне, который приводит к гипоксии тканей, тем самым увеличивая риск сердечно-сосудистых заболеваний. В ходе данного исследования мы выявили метаболический синдром у 89% пациентов с ожирением (1-я и 2-я группы) и у 25% у подростков с нормальной массой тела (2-я контрольная группа). Мы проанализировали компоненты комплемента и циркулирующие иммунные комплексы различных фракций больных. Проведенное нами исследование выявило положительную динамику изучаемых показателей под воздействием комплексной терапии с использованием антиокиданта мексидола и гипербарической оксигенации, что может свидетельствовать о вовлечении кислород-зависимых нейроиммунных механизмов в патогенез метаболического синдрома при ожирении. Выявлена системная активация регулирующих механизмов поддержания гомеостаза, данная активация необходима для образования биологически активного сывороточного фактора тимуса, обеспечивающего дифференцировку лимфоцитов, то есть патогенетическая терапия обеспечивает коррекцию дизрегуляторного влияния традиционной терапии ожирения и оптимизирует иммунные реакции. В ходе исследования мы наблюдали, что при комплексном лечении в сочетании с мексидолом и ГБО происходит более полное восстановление клинических функций и иммунных реакций, а также данный вид терапии положительно влияет на динамику психической активности пациентов. Данные терапевтические эффекты мы связываем с антиоксидантным и антигипоксическим эффектами, используемых фармакологических групп. Также мы выявили, что дети с ожирением уже имеют метаболический синдром и предрасположены к осложнениям связанным с ним, поэтому для ранней диагностики метаболического синдрома необходимо исследовать детей с нормальной массой тела, что позволит диагностировать метаболические изменения на более раннем этапе, так как изменение биохимических показателей крови, таких как триглицериды, липопротеиды очень низкой плотности, уровень гликемии и других происходит задолго до первых изменений во внешности.

487-492 16
Аннотация

Ультразвуковое исследование селезенки является перспективным направлением, которое позволяет точно определить нормальные размеры органа в различных возрастных группах и при патологических состояниях. Цель – оценить изменение размеров селезенки у пациентов на фоне лихорадочного состояния и с инфекционным мононуклеозом.
Проведено ультразвуковое морфометрическое исследования селезенки у пациентов с лихорадочным состоянием (группа A, n = 22) и с инфекционным мононуклеозом (группа В n = 24) с определением эхоструктуры органа, четкость контура, ее однородность. На основании морфометрических данных произведены расчеты массы селезенки и коэффициентов по методике Возгомент О.В. и соавт.: расчет массы селезенки (Мс) проведен по формуле: Мс = 0,34*L2h, где L – длина селезенки, h – толщина селезенки (в см); расчет коэффициента массы селезенки (KМС) проведен по формуле: 1000 m/масса тела (в граммах), где m – масса селезенки; расчет отношения массы селезенки к росту (KI) проведен по формуле: масса селезенки (г)/рост (см); расчет отношения массы селезенки к площади поверхности тела (Ks) проведен по формуле: масса селезенки (г) / площадь поверхности тела (м2). Статистический анализ проводили с использованием пакета программ Statistiсa 10.0.
Лихорадочное состояние в большинстве случаев не сопровождается изменениями размеров селезенки. Лишь в 1 (4,5%) случае выявлена микроспления у пациента в возрасте 58 лет, и в 2 (9%) случаях установлена спленомегалия (диапазон КМС 5,5-5,9) у молодых пациентов в возрасте 18 и 25 лет. Течение инфекционного мононуклеоза в 25% случаев не сопровождается изменением размеров селезенки. В остальных наблюдениях имеет место как микроспления (20,8%), так и спленомегалия (54,2%). Микроспления выявлена у пациентов со средним возрастом 43,6±14,5 лет, спленомегалия (диапазон КМС 4-8, 9) характерна для молодых людей в возрасте 25±8 лет.
На фоне лихорадочного состояния в большинстве случаев не происходит изменения размеров селезенки. При инфекционном мононуклеозе выявлено три варианта изменения размеров селезенки: отсутствие ответа органа, микроспления, характерная для пациентов старшего возраста и спленомегалия, выявляемая у молодых людей. Ультразвуковое исследование селезенки с оценкой его морфометрических характеристик являются объективными критериями, позволяющими провести полноценную оценку состояния иммунного органа и выявить степень вовлеченности его в патологический процесс на доклиническом уровне.

493-498 10
Аннотация

Целью исследования явилось оценить сенсибилизацию организма определив антигенсвязывающих лимфоцитов к различным антигенам у детей, больных хроническим гепатитом В с лямблиозом кишечника.
Проведено изучение АСЛ у 126 детей, больных ХГВ, и 30 практически здоровых детей в возрасте от 4 до 14 лет. Из детей, больных ХГВ, 93 были с подтвержденным лямблиозом кишечника (I группа), а остальные 33 – больные без лямблиозной инвазии (II группа). Наличие сенсибилизации и аутоиммунного процесса выявляли по активности показателей специфического иммунитета – количеству АСЛ методом непрямого розеткообразования к HBsAg, G. lamblia и ткани кишечника
Выявленный нами четкий параллелизм между степенью активности заболевания и содержанием АСЛ к изучаемым антигенам свидетельствует о наличии сенсибилизации и аутоиммунных реакций во взаимосвязи с лямблиозной инвазией у детей, больных ХГВ. Результаты исследования АСЛ в зависимости от длительности ХГВ с ляблиозной инвазией показали, что с увеличением продолжительности болезни количество АСЛ к HBsAg уменьшается и их максимальное содержание выявлено при длительности болезни до 3 лет. Это, по-видимому, можно объяснить мобилизацией организма в борьбе против инфекции в общебиологическом смысле, а дальнейшее снижение их количества – адаптацией организма к возросшей антигенной нагрузке. Количество АСЛ к ткани кишечника также имело определенную взаимосвязь с длительностью заболевания. Полученные данные свидетельствуют о нарастании аутосенсибилизации с увеличением продолжительности заболевания. Аналогичные результаты получены при изучении количества АСЛ к G. lamblia, что подтверждает роль сенсибилизации и аутосенсибилизации в патогенетических механизмах развития ХГВ с лямблиозной инвазией, особенно при длительном течении заболевания.
Таким образом, течение ХГВ с лямблиозной инвазией сопровождается реакцией специфического звена иммунитета. Увеличение количества АСЛ к HBsAg, ткани кишечника и к G. lamblia происходит с нарастанием степени активности патологического процесса и длительности заболевания в печени, которое указывает на значение сенсибилизации и аутисенсибилизации в патогенезе развития ХГВ с лямблиозной инвазией, отягощая течение и исход болезни.
Достоверность полученных результатов позволяет сделать вывод о непосредственной взаимосвязи лямблиозной инфекции с пролонгированием как патологического процесса в печени, так и в целом инфекционного процесса у детей, больных ХВГ. Эти данные со всей очевидностью подчеркивают важность своевременной элиминации G. lamblia при поражении печени. При этом назначение специфического препарата (схемы) должно учитывать его гепатотоксичность, биодоступность и эффективность.

499-504 31
Аннотация

Врожденные ошибки иммунной системы – гетерогенная группа редких генетически детерминированных заболеваний иммунной системы, при которых в результате мутаций нарушается функция кодируемого белка. По данным последней классификации врожденных ошибок иммунной системы, предложенной в 2019 году Международным союзом иммунологических сообществ, 406 нозологий, при которых описаны 430 различных генетических дефектов. Наиболее часто встречаемой группой врожденных ошибок иммунной системы является преимущественный дефицит образования антител. Диагностика врожденных ошибок иммунной системы является непростой задачей для клинициста в связи с широким спектром клинических проявлений, таких как инфекционные, аллергические и аутоиммунные заболевания, злокачественные новообразования. Также у данной группы пациентов возможно развитие вакциноассоциированных заболеваний на фоне введения живых вакцин в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок. Среди вакциноассоциированных заболеваний наиболее часто встречаются вакциноассоциированный паралитический полиомиелит, вакциноассоциированный энцефалит (возникает с частотой менее 1 случая на 1 000 000 введенных доз живой вакцины против кори, краснухи, ветряной оспы), вакциноассоциированный серозный менингит (возникает с частотой 1 случай на 250 000 – 500 000 введенных доз паротитной вакцины) и осложнения БЦЖ-иммунизации в виде местных (инфильтрат, холодный абсцесс в месте введения возникают с частотой 8,6 случаев на 100 000 вакцинированных) и генерализированных осложнений (БЦЖ-лимфадениты регистрируются с частотой 15,5 случаев на 100 000 вакцинированных, БЦЖ-остит возникает с частотой 3,5 случая на 100 000 вакцинированных). Вакциноассоциированный полиомиелит встречается у привитых оральной полиомиелитной вакциной на первое, второе и, крайне редко, на третье введение. Частота встречаемости составляет от 1 случая на 700 000 введенных доз на первое введение до 1 случая на 3 500 000 введенных доз на третье введение оральной полиомиелитной вакцины. Основной причиной вакциноассоциированного паралитического полиомиелита является врожденный дефект гуморального звена иммунной системы у первично привитых оральной полиомиелитной вакциной или же тесный контакт непривитых пациентов с привитыми оральной полиомиелитной вакциной. В публикации описывается клинический случай вакциноассоциированного паралитического полиомиелита у пациента с первичным иммунодефицитом. Цель данной публикации – показать важность иммунологической настороженности по поводу первичного иммунодефицита и своевременность начала заместительной иммунотерапии до окончательного подтверждения формы иммунодефицитного состояния.

505-514 15
Аннотация

В Российской Федерации ежегодно рождаются около 20 тыс. детей с пороками сердца. При этом примерно у 5 тыс. детей присутствует критическая форма данной патологии, требующая оперативной коррекции в первые сутки и недели после рождения. И хотя своевременная пре- и постнатальная диагностика врожденной патологии сердца позволяет оказать адекватную терапевтическую и хирургическую помощь таким пациентам, минимизировать осложнения, которые могут возникнуть на любом из этапов лечения ребенка, удается не всегда. Очень часто прооперированные пациенты не в силах справиться с серьезными осложнениями, вызванными инфекционными заболеваниями респираторного тракта, эндокарда и мозговых оболочек. Особенное место занимают случаи тяжелого послеоперационного периода: долго незаживающие послеоперационные раны и септические нарушения, приводящие к летальному исходу. В статье высказывается мнение, что врожденный порок сердца у таких детей может являться маркером первичного иммунодефицитного состояния, характеризующегося снижением показателей клеточного и гуморального иммунитета. В настоящее ретроспективное исследование вошли 29 детей, умерших на первом году жизни, в историях болезни которых указывалось на наличие ВПС и манифестацию признаков иммунозависимой патологии. В ходе работы были проанализированы сведения о течении беременностей с целью выявления факторов, способствующих ранней диагностике у детей иммунозависимой патологии, ассоциированной с ВПС, в пренатальный период. Проведен анализ существующих проблем в диагностике и лечении детей с врожденным пороком сердца и «скрытой» формой ПИД. Отмечено, что из двадцати известных синдромов, проявляющихся с врожденным пороком сердца, семь в настоящее время относят к группе первичных иммунодефицитов. Указываются варианты врожденных пороков сердца среди пациентов исследуемой группы, начиная от нарушений клапанного аппарата до наличия нефункциональных отверстий между камерами сердца, и наличие признаков иммунозависимой патологии: уменьшение размеров тимуса при ультразвуковом исследовании и сниженные показатели генетических маркеров нарушения Т- и В-клеточного неогенеза – TREC и KREC, ретроспективно полученные при исследовании сухих пятен крови новорожденных. В заключении названо главное условие успешного дифференциального диагноза ПИД на фоне врожденной сердечной патологии – наличие осведомленности и высокой степени настороженности у врачей-специалистов разного профиля для разработки алгоритмов их взаимодействия в отношении ведения пациентов с названной сочетанной патологией.

515-522 8
Аннотация

Проблема острого повреждения почки (ОПП) после кардиохирургических вмешательств остается нерешенной, несмотря на высокий уровень развития хирургической техники, защиты органов и тканей в условиях искусственного кровообращения. Частого развития осложнения по данным разных авторов достигает до 42%, а необходимость проведения методов заместительной почечной терапии до 1-8%. Основной причиной развития ОПП с исходом в острую почечную недостаточность (ОПН) принято считать синдром системного воспалительного ответа и активацию системы свертывания крови. Выброс большого количества цитокинов ассоциируется с субклиническим повреждением почек, в первую очередь с блокированием фильтрации в почечных клубочках. Определение концентрации в крови маркеров воспаления, которые могли бы отражать активность воспалительного процесса, важно для прогнозирования и выбора метода лечения, а также для выявления предикторов тяжелого течения с возможностью начала ранней ЗПТ после госпитализации. Цель исследования – оценка диагностического и прогностического значения показателей врожденного иммунитета – интерлейкинов (IL) 6, 8, 10, 17 и фактора некроза опухоли альфа (TNFα), ростовых факторов TGF-β1 у пациентов с острым повреждением почек до и после АКШ.
Была исследована сыворотка крови 120 пациентов обоего пола с ишемической болезнью сердца (ИБС) до и после АКШ, разделенных на 3 группы: с ОПП (I гр.), с ОПП и фоновым заболеванием сахарным диабетом 2 типа (II гр.), ОПП (III гр.), группа практически здоровых добровольцев сопоставимых по полу и возрасту (IV гр.).
Зарегистрировано увеличение концентрации цитокинов IL-6, IL-8, IL-10, IL-17, TNFα, TGF-β1 во всех группах после операции на первые и вторые сутки у пациентов с острым повреждением почки. Более подробно изучен вопрос иммунных нарушений у пациентов кардиохирургического профиля с острым повреждением почки, планируемых на операцию аортокоронарное шунтирование.

523-528 14
Аннотация

Препараты внутривенных иммуноглобулинов с доказанной эффективностью широко используются для лечения различных иммунодефицитных, аутоиммунных, воспалительных и инфекционных заболеваний. Однако до настоящего времени не разработаны алгоритмы применения препаратов иммуноглобулинов для коррекции иммунного статуса при ожоговой болезни, профилактики и лечения инфекционно-септических осложнений у тяжелообожженных. В данной работе представлены результаты проспективного контролируемого исследования на 70 пациентах по изучению эффективности применения препаратов иммуноглобулинов для внутривенного введения в комплексном лечении пострадавших с обширными ожогами. Расширенное иммунологическое обследование (более 300 исследований) у данной категории больных на разных стадиях ожоговой болезни включало фенотипический анализ лимфоцитов, гранулоцитов, моноцитов (конститутивные и активационные маркеры, функциональная активность клеток), уровень иммуноглобулинов и кислородного метаболизма фагоцитов. Для анализа результатов учитывали только статистически различающиеся показатели. Отбор больных по использованию внутривенных иммуноглобулинов для профилактики или лечения септических осложнений проводили по разработанной нами ранее формуле прогноза сепсиса, обладающей 95% специфичностью: ЛФ < 9,3%, NK-клетки < 5%, HLA-DR+ Мн < 50%, IgG < 4,0-6,0 г/л, ЛИИ > 4,0 ед., CD64+ Гр > 90-100%, П/я Нф > 21%. Иммунозаместительная терапия препаратом «Габриглобин-IgG» в дозе по 50 мл в/в ежедневно для профилактики генерализации инфекции у больных с ожогами в течение 5 дней, а при лечении сепсиса – 10 дней, в сравнении с группами контроля, оказывала выраженное иммуномодулирующее действие, не только восстанавливая исходный дефицит IgG, но и нормализуя дефицит целого ряда ключевых иммунных показателей – общих лимфоцитов, В-клеток и Т-лимфоцитов, естественных киллеров, цитотоксических Т-лимфоцитов. Применение габриглобина для профилактики сепсиса оказалось эффективным в 72% наблюдений (в контроле без препарата – 37%), а при его лечении клинико-иммунологическая эффективность составила 79% (в контроле – 32%). При этом, наряду с общепринятыми иммунными показателями у тяжелообожженных, изучены иммунные маркеры, которые ранее не рассматривались: CD56+ и CD25+ моноциты, CD14+ и CD40+ гранулоциты, CD40+ лимфоциты (субпопуляция В-лимфоцитов), различные эффекторные и регуляторные субпопуляции естественных киллеров. Это позволило нам получить принципиально новую информацию о состоянии иммунной системы, воспалении, бактериальных осложнениях у тяжелообожженных пациентов и использовать персонифицированный подход иммунокоррекции с использованием различных препаратов внутривенных иммуноглобулинов для эффективного комплексного лечения последствий ожоговой травмы.

529-536 11
Аннотация

Черепно-мозговая травма является одним из наиболее распространенных видов повреждений, при этом в общей структуре травмы преобладают ее легкие формы. В настоящее время известно, что в ответ на повреждение головного мозга запускается реакция иммунной системы, но его роль в формировании клинических проявлений, возможных осложнений и последствий остается малоизученной проблемой до настоящего времени. Что создает необходимость в оценке клеточного иммунитета у пациентов с ЧМТ различной степени тяжести в остром периоде заболевания с последующим изучением взаимосвязи установленных изменений. В настоящее время считается, что иммунная система играет ведущую роль в функции головного мозга.
Основой для этого является то, что существует взаимосвязь между клетками иммунной системы на периферии и мозгом, и эта связь усиливается в ответ на иммунный ответ. Кроме того, воспаление, опосредованное клетками иммунитета, оказывает не только нейродеструктивные эффекты, но и участвует в восстановлении поврежденной нервной ткани.
С применением многоцветного цитометрического анализа в рамках данной работы было проведено исследование по определению количества основных субпопуляций CD3+CD4+ лимфоцитов, Т-хелперов центральной (СМ, CD45RA-CD62L+) и эффекторной (ЕМ, CD45RA-CD62L-) памяти.
Относительное количество Th17 (CXCR5-CXCR3-CCR6+CCR4-), DP Th17(CXCR5-CXCR3+CCR6+ CCR4+) cреди СD3+CD4+T-клеток достоверно повышено (p < 0,05) в сравнение с показателями в контрольной группе, с свою очередь субпопуляции Th1/Th17(CXCR5-CXCR3+CCR6+CCR4-) достоверно повышены (p < 0,05) среди клеток EM и CM в сравнение с контрольной группой. Также выявлено достоверное снижение относительного количества Th1 (CXCR5-CXCR3+CCR6-CCR4) среди CD3+CD4+, EM и CM Т-лимфоцитов в сравнении с показателями условно здоровых доноров. Полученные на данный момент результаты позволяют рассматривать иммунные реакции в числе ключевых звеньев патогенеза ЧМТ в рамках сотрясения головного мозга и ее последствий.
Таким образом, сотрясение головного мозга оказывают воздействие на клеточный иммунный ответ, вызывая снижение или повышение определенных субпопуляций клеток в CD3+CD4+ лимфоцитов, Т-хелперов центральной и эффекторной памяти.
Выявленные изменения у пациентов с сотрясением головного мозга в острый период возможно предопределяют течение заболевания и развития осложенений в отдаленном периоде, что требует усовершенствования лечебного и реабилитационного алгоритмов у данной категории больных.

Объявления

2020-03-31

ПРОВЕРКА РУКОПИСЕЙ НА ПЛАГИАТ

Уважаемые авторы!

С 2020 года все статьи, поступившие в редакцию журнала "Российский иммунологический журнал", до направления на рецензирование подлежат проверке с помощью системы АНТИПЛАГИАТ.

Обращаем Ваше внимание, что в случае высокого процента ЗАИМСТВОВАНИЙ и низкого процента ОРИГИНАЛЬНОСТИ статья не может быть направлена на рецензирование.

Еще объявления...


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.