Preview

Российский иммунологический журнал

Расширенный поиск

Аутоиммунный профиль крови крыс при экспериментальном язвенном колите

https://doi.org/10.46235/1028-7221-1013-APO

Полный текст:

Аннотация

На сегодняшний день в мире число заболеваний органов пищеварения удваивается каждые десять лет, что представляет собой значимую медико-социальную проблему. Недостаточное понимание ряда аспектов патогенеза воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) препятствует разработке патогенетически обоснованных методов терапии. Патогенез ЯК остается дискутабельным, в связи с большим набором этиологических факторов, инициирующих активацию клеточных и гуморальных механизмов иммунного реагирования в процессе формирования воспалительных изменений в толстом кишечнике. Малоизученными остаются вопросы цитокиновой регуляции иммунного реагирования при ВЗК. Цель работы — на примере экспериментальной оксазолоновой модели язвенного колита изучить роль цитокинов аутоиммунной направленности в крови и Т-регуляторных клеток в тканях толстого кишечника в патогенезе данного заболевания.

Рабoта выполнена на 40 белых крысах линии Wistar, язвенный колит моделировали ректальным введением 3%-ного спиртового раствора оксазолона. Для анестезии использовали препарат «Золетил-100» (МНН: тилетамина гидрохлорид) (Virbac Sante Animale; Франция) в дозе 20 мг/кг. Исследования проводили на 2-е, 4-е и 6-е сутки. Концентрацию в сыворотке IL-17 и IL-23 определяли с помощью автоматического иммуноферментного анализатора Personal LAB с применением специфических тест-системы для крыс. Для иммуногистохимического исследования Т-регуляторных клеток использовали анти-ВэхРЗ антитела (Arigo Biolaboratories, Тайвань) с последующей постановкой реакции в иммуногистостейнере VENTANA BenchMark XT (США). Проверку статистических гипотез в группах проводили с использованием непараметрических критериев Манна-Уитни, Вальда—Вольфовитца. Отличия считали статистически значимыми при р ≤ 0,05.

Установлено, что при экспериментальном язвенном колите в сыворотке крыс на 2-е, 4-е и 6-е сутки эксперимента увеличивается концентрация провоспалительного IL-17, эффекты которого реализуются посредством привлечения в очаг воспаления нейтрофилов и других клеток врожденного иммунитета, участием в поддержании хронического воспаления и аутоиммунных реакциях. Концентрация в сыворотке IL-23, индуцирующего и поддерживающего воспалительный процесс в стенке толстого кишечника, также значимо увеличивались на 2-е, 4-е и 6-е сутки. На 4-е и 6-е сутки эксперимента в клеточных популяциях ткани толстого кишечника значимо снижался процент позитивных ВэхР3+Т-лимфоцитов, что свидетельствует о возможном развертывании аутоиммунных процессов в стенке толстого кишечника.

Об авторах

Е. В. Давыдова
Южно-Уральский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения РФ; Челябинская областная клиническая больница
Россия

Давыдова Евгения Валерьевна – доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры патологической физиологии; заведующий отделением реабилитации, Челябинская областная клиническая больница.

454048, Челябинск, ул. Воровского, 64.

Тел.: 8 (908) 060-92-06.


Конфликт интересов:

Нет



М. В. Осиков
Южно-Уральский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения РФ
Россия

Осиков Михаил В. — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патологической физиологии.

454048, Челябинск, ул. Воровского, 64.


Конфликт интересов:

Нет



А. Е. Бакеева
Южно-Уральский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения РФ
Россия

Бакеева Алина Е. — ассистент кафедры фармакологии.

454048, Челябинск, ул. Воровского, 64.


Конфликт интересов:

Нет



Н. В. Кайгородцева
Южно-Уральский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения РФ
Россия

Кайгородцева Наталья В. — ассистент кафедры патологической физиологии.

454048, Челябинск, ул. Воровского, 64.


Конфликт интересов:

Нет



Список литературы

1. Долгушина А.И., Хусаинова Г.М., Василенко Г.М., Кононенко А.Г. Распространенность воспалительных заболеваний кишечника в Челябинской области // Альманах клинической медицины, 2019. Т. 47, № 6. С. 511-517.

2. Дьяченко П.А., Дьяченко А.Г. Клетки Th17 и их роль в возникновении аутоиммунных заболеваний // 1мунолопя та алерголопя: наука i практика, 2011. № 2. С. 4-10.

3. Bo L., Fu H., Yang J. Comprehensive analysis of gene expression profiles provides insight into the pathogenesis of Crohn's disease. Mol. Med. Rep., 2018, Vol.18, no. 3, pp. 2643-2650.

4. Borecki K., Zawada I., Salkic N.N., Karakiewicz B., Adler G. Relationship between the IL23R SNPs and Crohn's disease susceptibility and phenotype in the polish and bosnian populations: a case-control study. Int. J. Environ. Res. Public Health, 2019, Vol. 16, no. 9, 1551. doi: 10.3390/ijerph16091551.

5. Burisch J., Munkholm P. The epidemiology of inflammatory bowel disease. Scand. J. Gastroenterol., 2015, Vol. 50, no. 8, pp. 942-951.

6. Cаtanа C.S., Neagoe I.B., Cozma V, Magda§ C., Tabaran F., Dumitra§cu D.L. Contribution of the IL-17/ IL-23 axis to the pathogenesis of inflammatory bowel disease. World J. Gastroenterol., 2015, Vol. 21, no. 19, pp. 58235830.

7. Corridoni D., Arseneau K.O., Cominelli F. Inflammatory bowel disease. Immunol. Lett., 2014, Vol. 161, no. 2, pp. 231-235.

8. Galvez J. Role of Th17 cells in the pathogenesis of human IBD. ISRNInflamm., 2014, Vol. 2014, 928461. doi: 10.1155/2014/928461.

9. Heller F., Fuss I.J., Nieuwenhuis E.E., Blumberg R.S., Strober W. Oxazolone colitis, a Th2 colitis model resembling ulcerative colitis is mediated by IL13-producing NK-T cells. Immunity, 2002, Vol. 17, no. 5, pp. 629-638.

10. Jiang W., Su J., Zhang X., Cheng X., Zhou J., Shi R., Zhang H. Elevated levels of Th17 cells and Th17-related cytokines are associated with disease activity in patients with inflammatory bowel disease. Inflamm. Res., 2014, Vol. 63, no. 11, pp. 943-950.

11. Korolkova O.Y., Myers J.N., Pellom S.T., Wang L., M'Koma A.E. Characterization of serum cytokine profile in predominantly colonic inflammatory bowel disease to delineate ulcerative and crohn's colitides. Clin. Med. Insights. Gastroenterol., 2015, Vol. 8, pp. 29-44.

12. Lai L.J., Shen J., Ran Z.H.. Natural killer T cells and ulcerative colitis. Cell. Immunol., Vol. 335, pp. 1-5.

13. Lee S.H., Kwon J.E., Cho M.L. Immunological pathogenesis of inflammatory bowel disease. Intest. Res., 2018, Vol. 16, no. 1, pp. 26-42.

14. Omenetti S., Pizarro T.T. The Treg/Th17 axis: a dynamic balance regulated by the gut microbiome/ S. Omenetti. Front. Immunol., 2015, Vol. 6, 639. doi: 10.3389/fimmu.2015.00639.

15. Singh U.P., Singh N.P., Murphy E.A. Chemokine and cytokine levels in inflammatory bowel disease patients. Cytokine, 2016, Vol. 77, pp. 44-49.


Дополнительные файлы

Для цитирования:


Давыдова Е.В., Осиков М.В., Бакеева А.Е., Кайгородцева Н.В. Аутоиммунный профиль крови крыс при экспериментальном язвенном колите. Российский иммунологический журнал. 2021;24(2):209-214. https://doi.org/10.46235/1028-7221-1013-APO

For citation:


Davydova E.V., Osikov M.V., Bakeeva A.E., Kaigorodtseva N.V. Autoimmune profile of rat blood in experimental ulcerative colitis. Russian Journal of Immunology. 2021;24(2):209-214. (In Russ.) https://doi.org/10.46235/1028-7221-1013-APO

Просмотров: 28


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1028-7221 (Print)