Preview

Российский иммунологический журнал

Расширенный поиск

НОВЫЕ АСПЕКТЫ ИММУНОПАТОГЕНЕЗА БОЛЕЗНИ ГРЕЙВСА – ЦИТОКИНОВАЯ РЕГУЛЯЦИЯ И КЛЕТОЧНАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ АУТОИММУННОМ ТИРЕОТОКСИКОЗЕ

Полный текст:

Аннотация

При болезни Грейвса выявлены значимые изменения сывороточных уровней ряда оппозитных цитокинов с существенным увеличением содержания IFNγ и IL-2 на фоне дефицита TGFβ1 исходно и на фоне терапии тиамазолом, что свидетельствует о дисфункции Tregs с последующим феноменом истощения. Сохранение повышенного уровня IL-10 на фоне 6 месяцев терапии тиреотоксикоза свидетельствует о негативной роли цитокина из-за известной индукции им дифференцировки Treg в Th17-клетки с последующим снижением числа Tregs. Наряду с исследованием тиреоидных гормонов, ТТГ и тиреоидных аутоантител, целесообразно проводить мониторинг сывороточного уровня IL-2, IFNγ, IL-6, sIL-6R, IL-17 и TGFβ1 исходно и на фоне терапии тиамазолом для адекватного контроля за течением аутоиммунного процесса и прогнозирования возможного рецидива заболевания, в том числе при решении вопроса о проведении радикального лечения. Получены убедительные данные об участии мастоцитов в патогенезе болезни Грейвса, но не при узловом эутиреоидном зобе. Активная миграция мастоцитов в щитовидную железу при болезни Грейвса, их дегрануляция в интра- и межфолликулярном пространстве и экспрессия ими CD86 предопределяет способность мастоцитов участвовать в антиген-презентирующей функции при аутоиммунном тиреотоксикозе, что раскрывает перспективы для персонифицированной патогенетической терапии заболевания.

Об авторах

В. В. Здор
ФГБОУ ВО «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Минздрава РФ
Россия

к. м. н., научный сотрудник центральной научно-исследовательской лаборатории,

690002 г. Владивосток, проспект Острякова 4



Б. И. Гельцер
ФГАОУ ВО «Дальневосточный федеральный университет»
Россия

д. м. н., профессор, член-корреспондент РАН, директор департамента клинической медицины,

Владивосток



Список литературы

1. McLachlan S. M., Rapoport B. Breaking tolerance to thyroid antigens: changing concepts in thyroid autoimmunity. Endocr. Rev. 2014, 35(1), 59–105.

2. Csaba G. Hormones in the immune system and their possible role. A critical review. Acta Microbiol. Immunol. Hung. 2014, 61 (3), 241–260.

3. Brown M. A., Hatfield J. K. Mast cells are important modifiers of autoimmune disease: with so much evidence, why is there still controversy? Front. Immunol. 2012, 3, 147.

4. Kristensen B. Regulatory B and T cell responses in patients with autoimmune thyroid disease and healthy controls. Dan. Med. J. 2016, 63(2), 27. 5. Wiersinga W. M. Thyroid autoimmunity. Endocr. Dev. 2014, 26, 139–157.


Для цитирования:


Здор В.В., Гельцер Б.И. НОВЫЕ АСПЕКТЫ ИММУНОПАТОГЕНЕЗА БОЛЕЗНИ ГРЕЙВСА – ЦИТОКИНОВАЯ РЕГУЛЯЦИЯ И КЛЕТОЧНАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ АУТОИММУННОМ ТИРЕОТОКСИКОЗЕ. Российский иммунологический журнал. 2019;22(2-1):260-263.

For citation:


Zdor V.V., Geltser B.I. NEW ASPECTS OF IMMUNOPATHOGENESIS OF GRAVES’ DISEASE – CYTOKINES REGULATION AND CELLULAR INFILTRATION OF A THYROID GLAND AT AN AUTOIMMUNE THYROTOXICOSIS. Russian Journal of Immunology. 2019;22(2-1):260-263. (In Russ.)

Просмотров: 31


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1028-7221 (Print)