Preview

Российский иммунологический журнал

Расширенный поиск

Иммунофенотипические особенности альвеолярных макрофагов и макрофагов селезенки животных с моделью сахарного диабета 1 типа и их коррекция аминодигидрофталазиндионом натрия in vitro

https://doi.org/10.46235/1028-7221-350-IAO

Полный текст:

Аннотация

Макрофаги обнаруживаются во всех тканях и органах и обладают функциональной пластичностью, которая необходима для поддержания гомеостаза, регенерации тканей и иммунитета. Фенотип макрофагов определяется сигналами микроокружения. Традиционно выделяют классически (М1) или альтернативно (М2) активированные макрофаги. В патогенезе сахарного диабета (СД1) М1-макрофаги способствуют повреждению островков Лангерганса, потере β-клеток, вызывая аутофагию, которая может привести к развитию персистирующей инфекции. Развитие инфекции увеличивает риск смерти от гриппа или пневмонии у больных СД1. Поэтому представляется интересным изучение функционального ответа резидентных макрофагов органов и тканей, не являющихся мишенями при развитии сахарного диабета, а также их ответ на стимуляцию АДФН, который в ряде работ показывал модулирующее действие на иммунокомпетентные клетки.
В работе были исследованы морфологические и функциональные характеристики культуры макрофагов различной тканевой принадлежности, выделенные у интактных животных (ИЖ) и животных с моделью сахарного диабета 1 типа (СД1) в условиях стимуляции их веществом-модулятором макрофагов аминодигидрофталазиндионом натрия (АДФН) in vitro в условиях 24- и 72-часового культивирования. Исследование проводили на культурах макрофагов крысы, полученных из легких и селезенки. Определяли следующие морфометрические показатели: площадь клетки, цитоплазмы и ядер, а также ядерно-цитоплазматическое отношение (ЯЦО). Фенотип макрофагов определяли по оптической плотности экспрессии маркера CD163 (макрофагов типа М2) и CD80 (макрофаги М1). Функциональную активность макрофагов оценивали по уровню цитокинов IL-1α, IL-10 и TNFα в супернатантах культур. Воздействие АДФН на макрофаги животных с СД1 через 24 ч культивирования также приводило к изменению морфометрических параметров (уменьшению размеров ядра и клетки макрофагов селезенки, увеличению размеров ядра альвеолярных макрофагов, росту ЯЦО у макрофагов селезенки) и синтетической активности клеток (повышению уровня IL-1α и TNFα практически во всех популяциях клеток). Через 72 ч культивирования уровни секреции IL-1α и TNFα снижались у альвеолярных макрофагов, у макрофагов селезенки уровень секреции TNFα снижался, а IL-1α увеличивался. Экспрессия поверхностноклеточных маркеров М1- и М2-фенотипов также была подвержена действию АДФН. В особенности было отмечено увеличение экспрессии CD163 у стимулированных альвеолярных макрофагов, выделенных из животных с СД1.

Об авторах

В. А. Поздина
ФГБУН «Институт иммунологии и физиологии» Уральского отделения Российской академии наук; Уральский научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии – филиал ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр фтизиопульмонологии и инфекционных заболеваний» Министерства здравоохранения РФ
Россия

Поздина Варвара Александровна - младший научный сотрудник лаборатории морфологии и биохимии; младший научный сотрудник научного отдела микробиологии и доклинических исследований

620049, г. Екатеринбург, ул. Первомайская, 106

Teл.: 8 (343) 374-00-70



И. Г. Данилова
ФГБУН «Институт иммунологии и физиологии» Уральского отделения Российской академии наук
Россия

д.б.н., заведующая лабораторией морфологии и биохимии

г. Екатеринбург



М. Т. Абидов
Институт иммунологии и профилактической медицины
Словения

д.м.н., сотрудник

г. Любляна



Список литературы

1. Данилова И.Г., Гетте И.Ф., Булавинцева Т.С. Способ моделирования аллоксанового диабета. Патент России № 2534411, 2014. Бюл. № 33. С.1-7. [Danilova I.G., Gette I.F., Bulavintseva T.S. Method for simulating alloxan diabetes. Russian Patent No. 2534411, 2014, Bull. No. 33, pp. 1-7.]

2. Данилова И.Г., Емельянов В.В., Гетте И.Ф., Медведева С.Ю., Булавинцева Т.С., Черешнева М.В., Сидорова Л.П., Черешнев В.А. Соколова К.В. Цитокиновая регуляция регенераторных процессов в поджелудочной железе при аллоксановом сахарном диабете у крыс и его коррекции соединением ряда 1, 3, 4-тиадиазина и липоевой кислотой // Медицинская иммунология, 2018. Т. 20, № 1. С. 35-44. [Danilova I.G., Emelianov V.V., Gette I.F., Medvedeva S.Y., Bulavintseva T.S., Chereshneva M.V., Sidorova L.P., Chereshnev V.A., Sokolova K.V. Cytokine regulation of regenerative processes in pancreatic gland in alloxan-diabetic rats, and it correction by 1, 3, 4-thiadiazine composition and lipoic acid. Meditsinskaya immunologiya = Medical Immunology (Russia), 2018, Vol. 20, no. 1, pp. 35-44. (In Russ.)] doi: 10.15789/1563-0625-2018-1-35-44.

3. Danilova I.G., Bulavintceva T.S., Gette I.F., Medvedeva S.Y. Partial recovery from alloxan-induced diabetes by sodium phthalhydrazide in rats. Biomed. Pharmacother., 2017, Vol. 95, pp. 103-110.

4. Danilova I.G., Shafigullina Z.A., Gette I.F., Sencov V.G., Medvedeva S.Y., Abidov M.T. Accelerated liver recovery after acute CCl4 poisoning in rats treated with sodium phthalhydrazide. Int. Immunopharmacol., 2020, Vol. 80, pp. 106-124.

5. Ginhoux F., Schultze J.L., Murray P.J., Ochando J., Biswas S.K. New insights into the multidimensional concept of macrophage ontogeny, activation and function. Nat. Immunol., 2016, Vol. 17, pp. 34-40.

6. Guillermo A. D., Albert D. Macrophage cytokines: involvement in immunity and infectious diseases. Front. Immunol., 2014, Vol. 5, pp. 1-12.

7. Kristiansen M., Graversen J.H., Jacobsen C., Sonne O., Hoffman H.J., Law S.K., Moestrup S.K. Identification of the haemoglobin scavenger receptor. Nature, 2001, Vol. 409, pp. 198-201.

8. Murray P.J., Wynn T.A. Protective and pathogenic functions of macrophage subsets. Nat. Rev. Immunol., 2011, Vol. 11, pp. 723-737.

9. Ogawa K., Tsurutani M., Hashimoto A. et al. Simple propagation method for resident macrophages by coculture and subculture, and their isolation from various organs. BMC Immunol., 2019, Vol. 20, p. 34. doi: 10.1186/s12865-019-0314-z.

10. Peach R.J., Bajorath J., Naemura J., Leytze G., Greene J., Aruffo A., Linsley P.S. Both extracellular immunoglobin-like domains of CD80 contain residues critical for binding T cell surface receptors CTLA-4 and CD28. J. Biol. Chem., 1995, Vol. 270, pp. 21181-21187.

11. Song J.A., Yang H.S., Lee J., et al. Standardization of bronchoalveolar lavage method based on suction frequency number and lavage fraction number using rats. Toxicol Res., 2010, Vol. 26, no. 3, pp. 203-208.

12. Sunahara K.K.S., Nunes F.P.B., Baptista M.A.P., Strell C., Westerberg L.S., Martins J.O. Insulin influences autophagy response distinctively in macrophages of different compartments. Cell. Physiol. Biochem., 2014, Vol. 34, no. 6, pp. 2017-2026.


Для цитирования:


Поздина В.А., Данилова И.Г., Абидов М.Т. Иммунофенотипические особенности альвеолярных макрофагов и макрофагов селезенки животных с моделью сахарного диабета 1 типа и их коррекция аминодигидрофталазиндионом натрия in vitro. Российский иммунологический журнал. 2020;23(2):145-152. https://doi.org/10.46235/1028-7221-350-IAO

For citation:


Pozdina V.A., Danilova I.G., Abidov M.T. Immunophenotypical aspects of lung and spleen macrophages derived animals with the model of alloxan diabetes (type I) and their correction by sodium aminodigydrophtalazindione in vitro. Russian Journal of Immunology. 2020;23(2):145-152. (In Russ.) https://doi.org/10.46235/1028-7221-350-IAO

Просмотров: 11


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1028-7221 (Print)